Terapias de la distonía basadas en la neuroplasticidad

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Joaquin Farias PHD, MA, MS

Comprender la neuroplasticidad es especialmente importante en el contexto de las terapias de la distonía, ya que permite reparar los circuitos corticales y subcorticales, facilita la integración de zonas corticales alternativas para realizar funciones modificadas y favorece la recuperación de lesiones cerebrales. La neuroplasticidad cerebral, que se refiere a la capacidad innata de las células cerebrales para adaptarse y modificarse junto con sus funciones, desempeña un papel crucial en diversos aspectos de nuestro bienestar cognitivo y físico.

 

La neuroplasticidad es un concepto clave que hay que comprender cuando se adopta un tratamiento natural de la distonía.

"La capacidad inherente de las células cerebrales para modificarse a sí mismas y sus funciones, permitiéndonos aprender, cambiar y adaptarnos, se conoce como neuroplasticidad cerebral. La modificación de las conexiones neuronales hace posible la reparación de circuitos corticales y subcorticales, la integración de áreas corticales alternativas para llevar a cabo funciones modificadas y la recuperación de lesiones cerebrales.

A pesar de que se suele pensar que el cerebro es estático e inalterable, hoy sabemos que esto no es cierto. La plasticidad cerebral es posible en los adultos, aunque es más limitada que en los niños.

Las distintas áreas del cerebro están determinadas genéticamente para participar en funciones específicas; sin embargo, en la corteza cerebral en particular, es posible la modulación y modificación a través de la experiencia y el aprendizaje.

Extracto de: Intertwined. Cómo inducir la neuroplasticidad. Un nuevo enfoque para rehabilitar la distonía.  Joaquín Farias. Edición Galeno. 2012

En el siguiente vídeo de un paciente, puede verse la notable recuperación de la distonía tras un año de tratamiento de la distonía cervical:

Los cambios neuroanatómicos, neuroquímicos y funcionales que se producen durante la reorganización plástica permiten la recuperación de las funciones afectadas en la distonía. En este caso, se conoce como plasticidad fisiológica o adaptativa. En los casos en que como consecuencia de esta reorganización se dificultan ciertas funciones y se favorecen otras, se produce una plasticidad desadaptativa.

El cerebro se adapta y reorganiza para permitir la funcionalidad mediante distintos mecanismos neuronales. El primer mecanismo es la creación de nuevas sinapsis mediante el brote de dendritas, cuyo objetivo es ayudar a recuperar la función. Una segunda opción incluye la reorganización funcional entre diferentes áreas o grupos neuronales dentro de la red neuronal preexistente. En el cerebro existen circuitos redundantes que realizan funciones similares de forma paralela. Una lesión en una de estas vías hace que la otra asuma por completo la transmisión de la información y desarrolla vías que antes existían pero estaban infrautilizadas o se habían vuelto inactivas.

También es posible incorporar nuevas áreas para que formen parte de la red previamente establecida, o utilizar una red que no se utilizaba habitualmente para esta función y que se encargaba de funciones completamente distintas. Esto puede implicar el aprendizaje y uso de nuevas estrategias.

En otros casos, diferentes regiones del cerebro, que se encargaban de realizar funciones completamente distintas, son "reclutadas" para compensar las pérdidas debidas a una lesión.

El Dr. Farias analiza estos conceptos en el Programa de recuperación de la distonía vídeos:

Por último, en ocasiones, las áreas vecinas o contralaterales (otro hemisferio) proporcionan la función debido a una reorganización funcional del córtex, quizá a través de la activación de vías y circuitos redundantes.

Los sistemas de neurotransmisión juegan un papel muy importante como mediadores en estos procesos, ya que están implicados en el mantenimiento y cese de la plasticidad neuronal, estableciendo los límites del periodo crítico.

Los sistemas de neurotransmisión implicados en la plasticidad son:

  • Sistema N-metil-D-aspartato (NMDA), un receptor de glutamato que interviene en los mecanismos de facilitación e inhibición intracorticales; es capaz de bloquear la capacidad de plasticidad en el córtex.
  • Sistema colinérgico (ACh), junto con el sistema glutaminérgico, desempeña un papel en la morfogénesis cortical.
  • Sistema de la serotonina, interviene en la formación y el mantenimiento de nuevas sinapsis.
  • Sistema GABAérgico (GABA), la inhibición ejercida por el sistema GABA es superada por cambios neuroquímicos tras una lesión en la que interviene el glutamato, para permitir los cambios plásticos necesarios para una rápida recuperación de la plasticidad. A largo plazo, la disminución del tono inhibitorio mediado por GABA precede al desenmascaramiento de sinapsis silenciosas y a la consolidación de vías alternativas vecinas o contralaterales para preservar o sustituir la función dañada. Existen pruebas de que tanto la privación sensorial como la estimulación provocan cambios en distintas direcciones en la actividad GABAérgica.

Podríamos decir que el Sistema N-Metil-D-Aspartato, el Sistema Colinérgico y el Sistema Serotoninérgico son como el abono en un jardín, que permite la creación de nuevas conexiones. Por otro lado, el Sistema GABAérgico sería como un anti-fertilizante que preserva lo ya adquirido. De este modo, reina el equilibrio entre creación y preservación en el sistema nervioso central. En el caso de la rehabilitación, es necesario poner en marcha los mecanismos de cambio y establecer y estabilizar el equilibrio."

Extracto de: Entrelazados. Cómo inducir la neuroplasticidad. Un nuevo enfoque para rehabilitar la distonía. Joaquín Farias. Edición Galeno. 2012

Dr. Joaquín Farias

Director del Instituto de Formación Neuroplástica

Profesor de la Universidad de Toronto

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