Terapie per la distonia basate sulla neuroplasticità

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Joaquin Farias PHD, MA, MS

La comprensione della neuroplasticità è particolarmente significativa nel contesto delle terapie per la distonia, poiché consente la riparazione dei circuiti corticali e sottocorticali, facilita l'integrazione di aree corticali alternative per svolgere funzioni modificate e favorisce il recupero dalle lesioni cerebrali. La neuroplasticità cerebrale, che si riferisce alla capacità innata delle cellule cerebrali di adattarsi e modificarsi insieme alle loro funzioni, svolge un ruolo cruciale in vari aspetti del nostro benessere cognitivo e fisico.

 

La neuroplasticità è un concetto chiave da comprendere quando si abbraccia una approccio terapeutico naturale per la distonia.

"La capacità intrinseca delle cellule cerebrali di modificare se stesse e le loro funzioni, consentendoci di apprendere, cambiare e adattarci, è nota come neuroplasticità cerebrale. La modifica delle connessioni neuronali rende possibile la riparazione dei circuiti corticali e sottocorticali, l'integrazione di aree corticali alternative per svolgere funzioni modificate e il recupero da lesioni cerebrali.

Nonostante il cervello sia tipicamente considerato statico e inalterabile, oggi sappiamo che non è così. La plasticità cerebrale è possibile negli adulti, anche se è più limitata rispetto ai bambini.

Le diverse aree del cervello sono geneticamente determinate a partecipare a funzioni specifiche; tuttavia, in particolare nella corteccia cerebrale, sono possibili modulazioni e modifiche attraverso l'esperienza e l'apprendimento.

Estratto da: Intrecciati. Come indurre la neuroplasticità. Un nuovo approccio alla riabilitazione della distonia.  Joaquin Farias. Edizione Galen. 2012

Nel video del paziente che segue, si può osservare un notevole recupero dalla distonia dopo un anno di Trattamento della distonia cervicale:

I cambiamenti neuroanatomici, neurochimici e funzionali che si verificano durante la riorganizzazione plastica consentono il recupero delle funzioni colpite dalla distonia.. In questo caso, si parla di plasticità fisiologica o adattativa. Nei casi in cui, a seguito di questa riorganizzazione, alcune funzioni diventano più difficili e altre sono favorite, si produce una plasticità disadattiva.

Il cervello si adatta e si riorganizza per consentire la funzionalità attraverso diversi meccanismi neuronali. Il primo meccanismo è la creazione di nuove sinapsi attraverso la germinazione di dendriti, con l'obiettivo di favorire il recupero della funzione. Una seconda opzione comprende la riorganizzazione funzionale tra diverse aree o gruppi neuronali all'interno della rete neurale preesistente. Nel cervello esistono circuiti ridondanti che svolgono funzioni simili in forma parallela. Una lesione a una di queste vie fa sì che l'altra subentri completamente nella trasmissione delle informazioni e sviluppi vie che prima esistevano ma erano sottoutilizzate o erano diventate inattive.

È anche possibile incorporare nuove aree per far parte della rete precedentemente stabilita, o utilizzare una rete che non era abitualmente utilizzata per questa funzione e che era incaricata di funzioni completamente diverse. Ciò potrebbe comportare l'apprendimento e l'utilizzo di nuove strategie.

In altri casi, regioni diverse del cervello, che erano incaricate di svolgere funzioni completamente diverse, vengono "reclutate" per compensare le perdite dovute a una lesione.

Il Dr. Farias discute questi concetti nella Programma di recupero della distonia video:

Infine, a volte le aree vicine o controlaterali (di un altro emisfero) forniscono la funzione a causa di una riorganizzazione funzionale della corteccia, forse attraverso l'attivazione di vie e circuiti ridondanti.

I sistemi di neurotrasmissione svolgono un ruolo molto importante come mediatori in questi processi, poiché sono coinvolti nel mantenimento e nella cessazione della plasticità neuronale, stabilendo i limiti del periodo critico.

I sistemi di neurotrasmissione coinvolti nella plasticità sono:

  • Sistema N-Metil-D-Aspartato (NMDA), un recettore del glutammato coinvolto nei meccanismi di facilitazione e inibizione intracorticale; è in grado di bloccare la capacità di plasticità della corteccia.
  • Sistema colinergico (ACh), insieme al sistema glutaminergico, svolge un ruolo nella morfogenesi corticale.
  • Il sistema della serotonina è coinvolto nella formazione e nel mantenimento di nuove sinapsi.
  • Sistema GABAergico (GABA), l'inibizione esercitata dal sistema GABA viene superata da cambiamenti neurochimici in seguito a una lesione di cui fa parte il glutammato, per consentire i necessari cambiamenti plastici richiesti per un rapido recupero della plasticità. A lungo termine, la diminuzione del tono inibitorio GABA-mediato precede lo smascheramento delle sinapsi silenti e il consolidamento di vie alternative vicine o controlaterali per preservare o sostituire la funzione danneggiata. È dimostrato che sia la deprivazione sensoriale sia la stimolazione provocano cambiamenti in direzioni diverse sull'attività GABAergica.

Potremmo dire che il sistema N-metil-D-aspartato, il sistema colinergico e il sistema della serotonina sono come il fertilizzante in un giardino, che permette la creazione di nuove connessioni. D'altra parte, il sistema GABAergico sarebbe come un anti-concime che preserva ciò che è già acquisito. In questo modo, nel sistema nervoso centrale regna l'equilibrio tra creazione e conservazione. Nel caso della riabilitazione, è necessario avviare i meccanismi di cambiamento e stabilire e stabilizzare l'equilibrio".

Estratto da: Intertwined. Come indurre la neuroplasticità. Un nuovo approccio alla riabilitazione della distonia. Joaquin Farias. Edizione Galen. 2012

Joaquin Farias Ph.D., M.S., M.A.

Direttore dell'Istituto di formazione neuroplastica

Docente presso l'Università di Toronto

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